Bao lâu nên nội soi kiểm tra ung thư đại trực tràng?

Bác sĩ Zee Ying Kiat, Trung tâm Ung thư Parkway, Singapore, cho biết nội soi đại tràng là một trong những xét nghiệm sàng lọc phổ biến nhất để phát hiệnung thư đại trực tràng giai đoạn sớm. Hầu hết các polyp (tổn thương nhỏ lành tính có hình dạng như khối u) đều có thể được loại bỏ nhờ nội soi đại tràng mà không phải phẫu thuật.

Bác sĩ Zee khuyên những người không có yếu tố nguy cơ cao mắc ung thư đại trực tràng nên bắt đầu kiểm tra sàng lọc ở tuổi từ 50 và làm nội soi đại tràng mỗi 10 năm. Người thuộc nhóm có nguy cơ cao mắc ung thư đại tràng hoặc đại trực tràng nên bắt đầu sàng lọc ở tuổi trẻ hơn và làm nội soi đại tràng ba năm một lần. Tốt nhất nên nội soi đại tràng định kỳ hàng năm từ khi còn là thanh niên.

Ung thư đại trực tràng rất phổ biến trên thế giới cũng như Việt Nam. Mỗi năm nước ta có hơn 8.000 ca mắc mới, tỷ lệ tử vong ở mức cao 68%, tương đương 16 trường hợp mỗi ngày. Đây là nguyên nhân gây tử vong phổ biến đứng hàng thứ hai ở người cao tuổi. Ước tính đến năm 2020, số ca mắc mới sẽ tăng lên hơn 24.000.

Theo bác sĩ Zee, mặc dù tần suất mắc ung thư đại trực tràng cao, song đây là một trong những loại ung thư dễ điều trị và ngăn ngừa nhất nếu được phát hiện sớm. Phần lớn ung thư đại trực tràng phát triển từ các polyp tuyến, xuất phất tại lớp lót màng nhầy ở ruột già. Polyp tuyến thường không gây triệu chứng. Thời gian để các polyp này trở thành ác tính từ 5 đến 10 năm, có nghĩa là giai đoạn tiền ung thư kéo dài đủ đề bệnh nhân kịp thời phát hiện các polyp trước khi chúng trở thành ung thư. Trong giai đoạn này, nếu người bệnh được nội soi đại tràng và phát hiện polyp, bác sĩ sẽ tiến hành cắt ngay mà không cần phải mổ.

Trị ung thư cổ tử cung bằng tinh trùng bò

Các tinh trùng bò sẽ mang theo thuốc trị ung thư cổ tử cung, mặc áo giáp sắt, trở thành chiến binh cảm tử tiến thẳng vào khối u.

Một bài báo vừa đăng tải trên tạp chí ACS Nano của nhóm tác giả đến từ Đức cho biết họ vừa thiết kế thành công một công cụ đưa thuốc trị ung thư vào đường sinh dục của nữ giới. Đó là những con tinh trùng bò được kết hợp với một cấu trúc nhựa rồi phủ một lớp áo giáp sắt bằng công nghệ in 3D.

Thực ra, phần giáp sắt này có công dụng chủ yếu là giúp các nhà khoa học có thể kiểm soát được đường đi của các "hiệp sĩ" bằng từ trường, giúp chúng có thể tìm và diệt chính xác tế bào ung thư. Nhiều người ví công cụ này như một bán robot dạng tinh trùng nhưng thực tế chúng là những con tinh trùng sống và thực hiện nhiệm vụ chủ yếu bằng khả năng bơi tự nhiên của mình.

Trả lời phỏng vấn trên tờ Live Science, bà Mariana Medina-Sánchez - trưởng nhóm Kỹ thuật Micro và Nano Y sinh, thuộc Viện nghiên cứu Nano tổng hợp ở Dresden (Đức), một trong các tác giả cho biết: "Tinh trùng có khả năng tự nhiên hợp nhất với tế bào trứng. Nó có thể làm điều tương tự với các tế bào ung thư và giải phóng thuốc bên trong các tế bào này".

Việc giải phóng thuốc bên trong tế bào ung thư giúp việc điều trị trở thành một biện pháp "nhắm trúng đích" cực kỳ hiệu quả. "Nhắm trúng đích" là cách gọi những phương pháp điều trị ung thư mà trong đó các tế bào lành được bảo tồn tối đa, giúp tăng cơ hội sống và hồi phục cho bệnh nhân.

Trong nghiên cứu này, tinh trùng bò sẽ mang thuốc trị ung thư cổ tử cung doxorubicin hydrochloride ở phần đầu, bởi cấu trúc đầu của tinh trùng giúp thuốc được bảo vệ tốt khỏi môi trường xung quanh. Tinh trùng bò cũng hoàn toàn miễn nhiễm trước loại thuốc này nên nó vẫn khỏe mạnh và bơi đến đích.

Công trình đã bắt đầu được thực hiện từ vài năm trước và có những cải tiến đáng kể để phát huy tốt hơn khả năng tự nhiên của tinh trùng bò, thay vì cố biến nó thành một con robot. Nhóm nghiên cứu cho biết họ sắp thực hiện các thử nghiệm đầu tiên trên động vật và hy vọng tiếp sau đó sẽ sớm thử nghiệm trên người.

Phát hiện gây sốc: Ý thức không hoàn toàn nằm ở não, vậy chúng nằm ở đâu?

Nghiên cứu mới đã chỉ ra cho bạn biết, ý thức không nằm hoàn toàn ở não bộ, mà ở 1 nơi đặc biệt hơn nhiều.

Bạn có biết cơ thể chúng ta là một không gian đa chiều không? Và nó không đủ rộng để chứa hết bạn trong đó, bao gồm cả ý thức nữa đấy!

Vào tháng 9/2017, NeuroQuantology - một tạp chí chuyên về khoa học thần kinh và vật lý lượng tử đã xuất bản một bài báo mang tính đột phá có thể đẩy nhanh sự hiểu biết của khoa học về ý thức.

Theo đó, bộ não của ta không phải là một cơ quan xử lý thông tin độc lập; nó hoạt động như một phần trung tâm hệ thống thần kinh tổng thể, kết hợp trao đổi thông tin đều đặn với toàn bộ cơ thể và vũ trụ.

Bài báo này đề cập, bộ não được thiết kế để nhúng được trong một trường có cấu trúc không gian ba chiều, có khả năng tương tác với cấu trúc nhạy cảm cộng hưởng của các loại tế bào khác nhau trong cơ thể chúng ta.

Về cơ bản, giáo sư, tiến sĩ Meijer K.F thuộc ĐH Groningen (Hà Lan) đưa ra giả thuyết rằng, ý thức tồn tại ở một trường bao quanh não và trong một không gian khác. Toàn bộ cơ thể là một đường dẫn, cũng là đối tác của ý thức như là một vòng lặp hồi tiếp thông tin.

Để hiểu tại sao tồn tại một trường không gian nhiều chiều xung quanh não, các chuyên gia đưa ra dự án Blue Brain nghiên cứu mạng lưới thần kinh não bộ.

Trong Dự án Blue Brain, giới nghiên cứu thần kinh cho biết họ đã áp dụng một loại toán học cổ điển - gọi là topo đại số - theo cách mới để “soi” bộ não và tìm thấy trong đó chứa nhiều nhóm tế bào thần kinh.

Mỗi nhóm tế bào, tùy theo kích thước (độ lớn), xếp thành một cấu trúc hình học không gian đa chiều riêng - một thế giới khác - mà theo nhà thần kinh học Henry Markram thuộc viện EPFL (Thụy Sĩ) là đã vượt ra ngoài trí tưởng tượng của các nhà nghiên cứu từ trước tới giờ.

“Có hàng chục triệu cấu trúc như vậy ngay cả trong một phần rất nhỏ của não bộ, có thể lên tới 7 chiều. Chúng tôi thậm chí còn tìm thấy các cấu trúc không gian 11 chiều trong một số mạng lưới thần kinh”, ông cho biết thêm.

Sáng kiến này của các nhà nghiên cứu Thụy Sĩ được dành cho việc dựng lại bộ não con người bằng siêu máy tính, để có thể giải mã được hoàn toàn ý thức cũng như tính phức tạp của não bộ con người.

Bệnh Hodgkin (chẩn đoán và điều trị)

Bệnh có sự phân phối theo hai nhóm tuổi: đỉnh thứ nhất ở tuổi 20 và đỉnh thứ hai trên 50 tuổi. Đa số bệnh nhân đến vì một khối không đau, thường là ở cổ. Những dấu hiệu khác yêu cầu sự chú ý về y tế là các triệu chứng thể trạng như sốt.

Những yếu tố cần thiết cho chẩn đoán

Hạch to không đau.

Có thể có những triệu chứng thể tạng.

Chẩn đoán bệnh lí bằng sinh thiết hạch.

Nhận định chung

Bệnh Hodgkin là một nhóm ung thư đặc trưng bởi những tế bào Reed - Sternberg trong một nền phản ứng tế bào thích hợp. Bản chất của tế bào ác tính là một đề tài còn tranh cãi nhưng những chứng cứ mới đây cho rằng nó có nguồn gốc đậi thực bào.

Phát hiện lâm sàng

Bệnh có sự phân phối theo hai nhóm tuổi: đỉnh thứ nhất ở tuổi 20 và đỉnh thứ hai trên 50 tuổi. Đa số bệnh nhân đến vì một khối không đau, thường là ở cổ. Những dấu hiệu khác yêu cầu sự chú ý về y tế là các triệu chứng thể trạng như sốt; sút cân, vã mồ hồi đêm, hoặc ngứa toàn thân. Một triệu chứng ít gặp của bệnh Hodgkin là đau ở hạch bị bệnh sau khi uống rượu.

Một nét đặc trưng lâm sàng của bệnh Hodgkin là khuynh hướng xuất hiện ở trong những vùng hạch bạch huyết và lan rộng một cách trật tự đến vùng bạch huyết liền bên, chỉ về sau bềnh mới thâm nhiễm mạch dẫn đến lan tràn rộng rãi theo đường máu.

Chẩn đoán bằng khám tổ chức học hạch bạch huyết do bác sĩ chuyên khoa huyết học có kinh nghiệm tiến hành. Bệnh Hodgkin được chia thành các dưới nhóm là: ưu thế lympho bào, xơ nút, tế bào hỗn hợp và suy giảm lympho bào. Bệnh Hodgkin được phân biệt về mặt bệnh học với các u lympho ác tính khác. Đôi khi cũng bị nhầm với các hạch phản ứng gặp trong bệnh tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm khuẩn, bệnh mèo cào hay các phản ứng thuốc (phenytoin).

Trước hết, đánh giá "giai đoạn" cho bệnh nhân để xác định mức độ lan tràn của bệnh. Mục đích của việc đánh giá này là xác định xem phải điều trị tại chỗ (phóng xạ trị liệu) hay phải điều trị hóa trị liệu hệ thống. Danh pháp phân giai đoạn như sau:

Giai đoạn I: một vùng hạch bị.

Giai đoạn II: hai vùng hạch trong một bên cơ hoành bị.

Giai đoạn III: hạch hai bên cơ hoành bị.

Giai đoạn IV: bệnh lan tràn vào tủy xương hay gan.

Ngoài ra, bệnh nhân được coi là giai đoạn A nếu không có những triệu chứng thể trạng và giai đoạn B nếu có sút cân đáng kể, sốt, vã mồ hôi đêm.

Điều trị

Bệnh nhân mắc bệnh khu trú (giai đoạn IA, IIA) được điều trị bằng chiếu xạ. Bệnh nhân bị bệnh lan tràn (IIIB, IV) được điều trị hóa trị liệu xâm phạm phối hợp. Thuốc điều trị chọn lọc là adriamycin (doxorubicin), bleomycin, vincristin, dacarbazin (ABVD) hoặc ABVD xen kẽ với mechlorethamin , Oncovin (vincristin), procarbazin và prednison (MOPP). Nhận định về điều trị tối ưu cho những bệnh nhân giai đoạn IIB và IIIA còn trái ngược nhau, nhưng ý kiến hiện nay gợi ý ưu điểm của hóa trị liệu phối hợp.

Tiên lượng

Thực tế tất cả bệnh nhân bị bệnh khu trú hay lan tràn đều được điều trị với ý đồ khỏi bệnh. Tiên lượng của những bệnh nhân giai đoạn IA hoặc IIA được điều trị bằng quang tuyến trị liệu là rất tốt, trên 80% sống thêm 10 năm. Bệnh nhân bị bệnh lan tràn (IIIB, IV) 50 - 60% sống thêm được 5 năm. Kết quả tồi tệ gặp ở những bệnh nhân có tuổi, mắc bệnh nặng và những người bị suy giảm lympho hay xét nghiệm tổ chức học có tế bào hỗn hợp. Bệnh nhân bị tái phát sau điều trị bằng quang tuyến đầu tiên có thể khỏi được bằng điều trị tích cực bao gồm cả ghép tủy tự thân. Tỉ lệ khỏi bệnh 40 - 60% ở những bệnh nhân vẫn còn đáp ứng với hóa trị liệu.

Bệnh đa u tủy (chẩn đoán và điều trị)

U tủy là một bệnh của người lớn tuổi (tuổi trung bình lúc bị bệnh là 60). Đa số phàn nàn vì những triệu chứng liên quan đến thiếu máu, đau xương và nhiễm khuẩn. Phần nhiều là đau xương sống, xương sườn.

Những yếu tố cần thiết cho chẩn đoán

Đau xương, thường là thát lưng.

Điện di hay miễn dịch điện di huyết thanh hay protein nước tiểu thấy có paraprotein đơn dòng.

Thay thế trong tủy bằng các tế bào ác tính.

Nhận định chung

Đa u tủy là một bệnh ác tính của các tương bào được đặc trưng bởi sự thay thế của tủy xương, hủy hoại xương và sự tạo thành paraprotein. U tủy là một bệnh phức hợp gây nên những triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng thông qua nhiều cơ chế.

Thay thế của tủy xương (và có lẽ ức chế thể dịch của quá trình tạo tủy) dẫn đến trước tiên thiếu máu và sau là hỏng toàn bộ tủy. Hủy hoại xương, gây đau, loãng xương, những tổn thương phân hủy và gẫy xương bệnh lí. Tăng calci huyết thường gặp và bị qua trung gian các yếu tố hoạt hóa các tế bào xương (OAF) hay các lymphokin tương tự. Các tương bào ác tính có thể tạo thành các khối u (các khối u tương bào), ưu tiên gây chèn ép tủy sống.

Những paraprotein được bài tiết bởi các tương bào ác tính có thể gây ra những vấn đề trong thực trạng riêng của chúng. Mức paraprotein rất cao (hoặc IgG hoặc IgA) có thể gây hội chứng tăng quánh mặc dù hội chứng này hay gặp do IgM trong bệnh macroglobulin máu Waldenstrom. Thành phần chuỗi nhẹ của globulin miễn dịch có thể gây suy thận (thường bị nặng hơn do tăng calci máu). Những thành phần chuỗi nhẹ có thể bị đọng trong các mô như các amyloid, làm tồi tệ hơn suy thận và gây một loạt nhiều triệu chứng hệ thống.

Bệnh nhân u tủy dễ bị nhiễm khuẩn tái phát bởi nhiều lí do gồm hạ bạch cầu trung tính và tác dụng giảm miễn dịch của hóa trị liệu. Hơn nữa, có suy giảm sản xuất kháng thể trong đáp ứng với thách thức kháng nguyên và những bệnh nhân u tủy đặc biệt dễ bị nhiễm các vi khuẩn có vỏ bọc như streptococcus pneumoniae và Haemophilus influenzae.

Triệu chứng và dấu hiệu

U tủy là một bệnh của người lớn tuổi (tuổi trung bình lúc bị bệnh là 60). Đa số phàn nàn vì những triệu chứng liên quan đến thiếu máu, đau xương và nhiễm khuẩn. Phần nhiều là đau xương sống, xương sườn. Có thể có gẫy xương bệnh lí đặc biệt ở cổ xương đùi. Bệnh nhân cũng có thể đến lưu ý thầy thuốc vì suy thận, chèn ép cột sống hay hội chứng tăng quánh máu (chảy máu, viêm niêm mạc, chóng mặt, nôn, rối loạn thị giác, thay đổi trạng thái tâm thần). Đôi khi bệnh nhân được chẩn đoán là u tủy vì những phát hiện đầu tiên tăng calci máu, đái ra protein, tốc độ láng máu cao hay các bất thường trong điện di protein huyết thanh.

Thăm khám thấy xanh xao, nhạy cảm đau xương, sờ có các khối mô mềm xốp. Có thể có những dấu hiệu thần kinh liên quan đến bệnh thần kinh hay chèn ép tủy sống. Bệnh nhân có thoái hóa dạng tinh bột có thể có lưỡi dày, bệnh thần kinh hay suy tim xung huyết.

Bao giờ cũng có thiếu máu. Hình thái hồng cầu bình thường nhưng thường tạo thành hình chuỗi rất đáng chú ý. Số lượng bạch cầu trung tính và tiểu cầu bình thường khi bị bệnh. Rất hiếm khi thấy tương bào ở kính phết máu ngoại biên (bệnh bạch cầu tương bào).

Dấu hiệu đặc biệt của u tủy là thấy có paraprotein trên điện di protein huyết thạnh. Đa số bệnh nhân có một đỉnh cao đơn dòng nhìn được ở vùng globulin beta hay gama. Miễn dịch điện di cho biết đó là một protein đơn dòng. Khoảng 15% bệnh nhân không có paraprotein trong huyết thanh, ở những người này, miễn dịch điện di nước tiểu sẽ thấp hoặc globulin miễn dịch toàn phần hoặc những chuỗi nhẹ. Nhìn chung khoảng 60% bệnh nhân u tủy có paraprotein IgG, 25% có IgA và chỉ 15% có chuỗi nhẹ.

Tủy xương bị thâm nhiễm bởi tương bào với các mức độ 15 - 100%. Đôi khi không thể phân biệt được tương bào về hình thái với các tế bào bình thường nhưng phổ biến là loại bất thường. Chụp X quang quan trọng để xác định chẩn đoán u tủy. Những tổn thương tiêu xương thường gặp ở các xương trục: hộp sọ, cột sống, xương dài gần và xương sườn. Ở những trường hợp khác, chỉ thấy loãng xương toàn thân. Chụp cắt lớp phóng xạ xương không giúp ích cho phát hiện tổn thương của bệnh đa u tủy cũng như thường không có những thành phần nguyên bào xựơng.

Những nét đặc biệt labô khác gọm tăng calci máu, suy thận và tốc độ lắng máu tăng cao. Một số bệnh nhân có tình trạng toan ống thận gần biểu hiện bằng phosphat niệu, đường niệu và acid uric niệu. Xét nghiệm nước tiểu có thể thấy protein niệu, nhưng test que thử để phát hiện trước hết albumin không thể phát hiện được với các chuỗi nhẹ. Nhiều khi có một kẽ hở hẹp anion khi paraprotein được cation hóa. Đôi khi protein bất thường kết tửa lạnh cho kết quả dương tính với globulin lạnh.

Chẩn đoán phân biệt

Khi phát hiện paraprotein đơn dòng ở một bệnh nhân thì cần phân biệt u tủy và bệnh gamma đơn dòng chưa rõ nguồn gốc gặp trong 1% tất cả những người trưởng thành và 3% những người trên 70 tuổi. Do vậy, nếu ai đó thăm khám tất cả những bệnh nhan có paraprotein, bệnh gamma đơn dòng không rõ ý nghĩa ít gặp hơn so với u tủy rất nhiều. Một cách thông thường hơn, bệnh nhân bị bệnh gamma đơn dòng không rõ nguồn gốc có một đinh IgG đơn dòng dưới 2,5 g/dL và độ cao của đính giữ ổn định. Trong khoảng 25% trường hợp, bệnh gamma đơn dòng không rõ nguồn gốc tiến triển thành bệnh ác tính rõ rệt, điều này phải qua hàng năm, thậm chí hàng chục năm.

Chẩn đoán phân biệt u tủy với bệnh gamma đơn dòng không rõ nguồn gốc dựa vào những phát hiện thay đổi của tủy xương, sự hủy hoại xương và tiến triển theo thời gian. Mức độ paraprotein không được dùng để phân biệt lành tính hay ác tính. Tuy nhiên, trong thực tế, mọi bệnh nhân có đỉnh IgG > 3,5 g/dL chứng tỏ là có u tủy. Đỉnh IgA >2 g/dL hầu như tất cả là do u tủy. Nếu có nghi ngờ paraprotein là lành hay ác tính, cần theo dõi bệnh nhân không điều trị vì điều trị sớm bệnh đa u tủy xương không có triệu chứng là không có lợi hơn.

Cũng cần phân biệt u tủy với tăng gamma globulin máu đa dòng gặp trong các điều kiện phản ứng. Tiến hành phân biệt bằng phát hiện đỉnh đa dòng đối lập với đỉnh đơn dòng, u tủy cũng cần được phân biệt với các bệnh tăng sinh lympho ác tính khác như bệnh macroglobulin máu Waldenstrom, các u lympho và thoái hóa dạng tinh bột tiên phát.

Điều trị

Mục tiêu điều trị của u tủy thường là giảm tạm thời. Bệnh nhân mắc bệnh tối thiểu hoặc những bệnh nhân mà việc chẩn đoán chính xác ác tính còn đang nghi ngờ chỉ được theo dõi mà không điều trị. Phần lớn thường gặp hơn những bệnh nhân đòi hỏi điều trị lúc chẩn đoán bệnh vì đau xương hay những triệu chứng khác liên quan của bệnh. Trước đây, điều trị chuẩn là melphalan + prednison. Gần đây hơn hóa trị liệu phối hợp với các chất alkyl hóa thường được dùng. Chế độ hóa trị liệu tối ưu chưa được xác định. Mức độ đỉnh paraprotein trên điện di protein huyết thanh là một dấu ấn có ích để điều chỉnh đáp ứng với điều trị. Bệnh nhân mà không đáp ứng với điều trị chuẩn có thể được điều trị có hiệu qủa bằng điều trị tiêm truyền liên tục liều thẩp VAD (vincristin, adriamycin [doxorubicin], dexamethason).

Một số phương tiện phụ khầc là quan trọng trong điều trị u tủy. Xạ trị liệu khu trú có thể có ích để làm giảm tạm thời đau xương hay để loại bỏ u ở chỗ gẫy xương bệnh lí. Tăng calci máu phải được điều trị tích cực và phải bất động kéo dài, đề phòng mất nước.

Điều trị tỏ ra khỏi bệnh u tủy duy nhất là ghép tủy khác gen cùng loài. Phương pháp này chỉ có thể dùng cho một ti lệ nhỏ bệnh nhân u tủy vì đòi hỏi tuổi dưới 55 và người cho là anh em ruột phù hợp HLA. Ghép tủy tự thân là một điều trị hứa hẹn có thể cho thời gian dài sống thêm không còn bệnh và không phải điều trị. Một nghiên cứu ngẫu nhiên đã cho biết thời gian sống thêm đã được cải thiện đối với những bệnh nhân được điều trị một cách xâm phạm bằng ghép tủy tự thân, và những nghiên cứu thêm nữa còn đang tiếp tục.

Tiên lượng

Đời sống trung bình của bệnh nhân u tủy là 3 năm. Tiên lượng bị ảnh hưởng đặc biệt bởi một số điểm đặc trưng mang tính chất tiên lượng với sống thêm ngắn hơn ở những bệnh nhân mức đinh parapotein cao, suy thận, tăng calci huyết hay bệnh xương lan rộng. Bệnh nhân được gọi là loại "chịu ít sức ép của khối u" nếu đỉnh IgG < 5 g/dL và có không quá 1 tổn thương tiêu xương và không có dấu hiệu bị thiếu máu, tăng calci máu hoặc suy thận rõ rệt. Những bệnh nhân này có đời sống thêm trung bình là 5 - 6 năm. Trái lại, bệnh nhân chịu "gánh nặng do khối u gây nên cao" khi đỉnh IgG > 7 g/dL, hematocrit dưới 25%, calci > 12 g/dL và có trên ba tổn thương tiêu xương.

Phác đồ điều trị bệnh lý bàn chân do đái tháo đường

Vấn đề điều trị bệnh lý bàn chân đái tháo đường cần sự tham gia của nhiều bác sĩ chuyên khoa (nội tiết, chỉnh hình, chăm sóc vết thương) tùy theo mức độ tổn thương của bàn chân.

Nhận định chung

Bàn chân đái tháo đường theo định nghĩa của WHO và sự thống nhất của nhóm chuyên gia quốc tế về bàn chân đái tháo đường là nhiễm trùng, loét và/ phá hủy các mô sâu có kết hợp với những bất thường về thần kinh và các mức độ khác nhau về của bệnh mạch máu ngoại biên ở chi dưới.  Tỉ lệ bị bệnh lý bàn chân của người bị đái tháo đường thay đổi rất khác nhau tùy theo điều kiện kinh tế, xã hội của từng quốc gia, từng khu vực. Ở các nước đang phát triển tỉ lệ bệnh lý bàn chân đái tháo đường khoảng 5 %. Nhưng ở các nước đang phát triển tỉ lệ này cao hơn, có thể đến 40%. Theo Dyck và cộng sự 60-70% số người bệnh đái tháo đường sẽ phát triển bệnh thần kinh ngoại biên hoặc mất cảm giác ở bàn chân. Có thể 25% những người bệnh này sẽ phát triển loét chân. Trên 50% những trường hợp loét chân sẽ nhiễm trùng, cần nhập viện, và 1/ 5 sẽ bị đoạn chi. Cứ mỗi 30 giây, ở bất kỳ nơi nào trên thế giới, có 1 trường hợp mất chi do hậu quả của đái tháo đường. Đặc biệt người có tiền sử loét bàn chân đái tháo đường, nguy cơ tử vong trong vòng 10 năm nhiều hơn 40% so với người chỉ có đái tháo đường đơn thuần. Tại Hoa Kỳ, hơn 50% trường hợp đoạn chi không do chấn thương xảy ra trên người bệnh đái tháo đường. Nhưng hơn 50% các trường hợp đoạn chi này có thể phòng ngừa được bằng chăm sóc đúng cách.

Phác đồ điều trị bệnh lý bàn chân do đái tháo đường

Vấn đề điều trị bệnh lý bàn chân đái tháo đường cần sự tham gia của nhiều bác sĩ chuyên khoa (nội tiết, chỉnh hình, chăm sóc vết thương) tùy theo mức độ tổn thương của bàn chân.

Nguyên tắc điều trị

Điều trị tổng quát và điều trị tại chỗ (vết loét).

Điều trị tổng quát

Kiểm soát tình trạng chuyển hóa tốt, đặc biệt là kiểm soát đường huyết chặt chẽ.

Đảm bảo tình trạng dinh dưỡng thích hợp.

Tránh thiếu máu.

Đảm bảo tưới máu tốt.

Kiểm soát nhiễm trùng.

Điều trị các bệnh phối hợp nếu có.

Bổ sung vitamin và khoáng chất.

Nâng cao thể trạng, truyền đạm, nếu có thiếu máu nặng truyền khối hồng cầu hoặc các thành phần khác của máu tùy thuộc vào từng người bệnh.

Điều trị tại chỗ

Nếu phải cắt cụt chi thì cắt ở mức thấp nhất có thể. Cắt lọc triệt để mô hoại tử.

Không có loét nhưng có các tổn thương nốt chai thì cần được loại bỏ.

Loét nông: loại bỏ tổn thương nốt chai để lộ loét nông.

Chụp X-quang để xác định tình trạng tổn thương xương (nếu có nhiễm trùng xương là sang độ 3).

Những tổn thương nhỏ không nhiễm trùng có thể điều trị bằng dung dịch rửa vết thương kháng khuẩn, thay băng mỗi ngày và cho bàn chân nghỉ ngơi.

Điều trị tại chỗ nhiễm trùng nếu có.

Những vấn đề nghiêm trọng hơn như biến dạng bàn chân, nhiễm trùng, viêm xương cần đến khám bác sĩ chuyên khoa.

Nhiễm trùng bàn chân thường phải điều trị với kháng sinh đường tĩnh mạch, nằm nghỉ tại giường, kê cao chân và cắt lọc mô hoại tử. Giảm áp lực tì đè mặt lòng bàn chân bằng sử dụng nẹp bột hoặc những giày chuyên biệt giúp làm mau lành vết thương.

Vết loét bàn chân đái tháo đường rất khó lành. Cần sử dụng các tiến bộ trong kỹ thuật chăm sóc để làm mau lành vết thương. Sử dụng các băng gạc giữ ẩm vết thương, gạc có chứa Ag phóng thích chậm, Dermagraft - Vicryl phủ Fibroblast, Regranex - Gel tại chỗ với lượng nhỏ growth factors. Tương lai là các sản phẩm phát triển từ tế bào gốc, nuôi cấy da nhân tạo. Tùy theo mức độ vết thương có thể sử dụng các chế phẩm như yếu tố tăng trưởng thượng bì dạng xịt (Easyef) hay dạng tiêm trong và xung quanh vết loét (Heberprot –P) giúp nhanh lên mô hạt làm đầy vết loét nhanh.

Các yếu tố cản trở quá trình lành vết thương bao gồm: mạch máu bị vữa xơ, tăng độ nhớt máu; Thần kinh: mất cảm giác bàn chân, biến dạng bàn chân; Nhiễm trùng: cắt lọc mô hoại tử chưa đầy đủ, khả năng tưới máu giảm, tắc vi mạch, nhiễm nhiều vi khuẩn, viêm tủy xương… Hoặc các yếu tố cơ học như phù, chỗ loét bị tì đè khi đứng hoặc tình trạng dinh dưỡng kém. Các yếu tố báo hiệu tiên lượng xấu như vết loét tăng tiết dịch, đỏ tăng lên, đỏ tấy tăng dần, vết loét có mùi hôi, viêm bạch huyết, hoại tử, nhiệt độ tại chỗ/ nhiệt độ toàn thân tăng.

Phác đồ điều trị bệnh đái tháo nhạt

Đái tháo nhạt trung ương do các tế bào tiết ADH bị tổn thương, làm giảm ADH lưu hành trong máu, có thể đái tháo nhạt hoàn toàn hoặc không hoàn toàn, nồng độ ADH tăng không đủ để đáp ứng với kích thích thẩm thấu mạnh như khi mất nước.

Nhận định chung

Bệnh đái tháo nhạt là rối loạn cân bằng nước do đào thải qua thận nước không thẩm thấu. Bệnh thường do khiếm khuyết tiết arginine vasopressin (AVP) từ thùy sau tuyến yên (đái tháo nhạt trung ương), hoặc do thận không đáp ứng với AVP (đái tháo nhạt do thận). ADH được tổng hợp từ nhân trên thị và nhân cạnh thất của vùng dưới đồi, sau đó được chuyển xuống thùy sau tuyến yên để tích trữ và giải phóng theo nhu cầu hoạt động của cơ thể. Các thụ thể thẩm thấu trong vùng dưới đồi rất nhạy cảm với những thay đổi về độ thẩm thấu huyết tương được xác định trước hết bằng nồng độ Natri (Na). Giải phóng ADH bị ức chế khi độ thẩm thấu tăng trên mức độ ngưỡng, sau đó tiết ADH tăng lên nhanh chóng cùng với độ thẩm thấu huyết tương. ADH trước hết tác động ở ống lượn xa và ống góp làm tăng tính thấm và tái hấp thu nước. Tác dụng của ADH trung gian qua V2 receptor cặp với protein G, những tín hiệu chuyển vị các kênh aquaporin-2 vào màng đỉnh của tế bào chính trong ống góp. Khi liên kết với kênh aquaporin-3 và aquaporin-4 trên mặt bên nền những tế bào này, nước được chảy xuống tự do nhờ độ chênh thẩm thấu từ dịch ống thận tương đối loãng đến tủy thận có độ cô đặc cao, do vậy giảm sản xuất và giảm hoạt tính của ADH gây nên rối loạn tái hấp thu nước trong tiểu cầu thận, làm cho nước tiểu bị hòa loãng và mất nước tự do. Một số tình trạng khác liên quan đến tiết ADH như nôn, giảm thể tích trong lòng mạch, hạ đường huyết cấp, giảm glucocorticoid, thao tác trong phẫu thuật đụng chạm tới các cơ quan trong ổ bụng, stress sinh lý và bệnh lý, hút thuốc. Hai rối loạn cơ bản gây đái tháo nhạt: đái tháo nhạt trung ương và đái tháo nhạt do thận.

Đái tháo nhạt trung ương do các tế bào tiết ADH bị tổn thương, làm giảm ADH lưu hành trong máu, có thể đái tháo nhạt hoàn toàn hoặc không hoàn toàn, nồng độ ADH tăng không đủ để đáp ứng với kích thích thẩm thấu mạnh như khi mất nước.

Đái tháo nhạt do thận, nguyên nhân là do rối loạn đáp ứng của thận với ADH do rối loạn ở ống góp. Đái tháo nhạt do thận có thể hoàn toàn do ống thận không đáp ứng với bất kỳ nồng độ nào của ADH, hoặc đái tháo nhạt không hoàn toàn như khi tăng nồng độ ADH trong máu sẽ gây nên đáp ứng thận không đầy đủ.

Phác đồ điều trị bệnh đái tháo nhạt

Điều trị đái tháo nhạt trung ương

Thuốc được chỉ định nhiều nhất để điều trị đái tháo nhạt trung ương là đồng vận ADHdDAVP. So với ADH (vasopressin), dDAVP (desmopressin) thời gian bán hủy dài hơn, không gây co mạch, ít tác dụng phụ. Thuốc có thể cho theo đường tiêm (dưới da, tĩnh mạch), đường mũi, hoặc đường uống.

dDAVP tiêm dưới da hoặc tĩnh mạch tác dụng xuất hiện nhanh, thường cho với liều 1 đến 2 mcg một hoặc 2 lần /ngày.

Theo đường mũi, tác dụng xuất hiện cũng nhanh, có thể cho liều 1 đến 4 lần xịt/ngày (10 mcg một lần xịt) chia ra 1 đến 3 lần ngày.

Theo đường uống, thuốc tác dụng sau 30 – 60 phút, liều 0,1 đến 0,4 mg từ 1 đến 4 lần /ngày, liều tối đa 1,2 mg /ngày. dDAVP uống rất có tác dụng, nhưng bị hạn chế ở một số người bệnh vì ruột hấp thu kém, giảm sinh khả dụng. Thay đổi từ đường mũi sang đường tiêm sẽ tốt hơn vì giảm liều tới 10 lần. Vì sinh khả dụng thay đổi khi uống, nên khi điều trị bằng đường uống cần điều chỉnh liều. Đối với người bệnh ổn định, dung nạp tốt với thuốc đường uống, giảm khát, phương pháp đơn giản, an toàn, cho liều dDAVP bắt đầu 0,1 mg uống và đánh giá sự đáp ứng của người bệnh (như giảm lượng nước tiểu, tăng áp lực thẩm thấu nước tiểu, giảm khát). Nếu trong vài giờ người bệnh không đáp ứng hoặc đáp ứng không đầy đủ, có thể tăng liều, cứ vài giờ tăng 0,1 mg cho tới khi đạt được hiệu quả. Trong quá trình điều trị người bệnh sẽ được theo dõi lượng nước tiểu bài xuất 24 giờ, độ thẩm thấu nước tiểu, tỷ trọng nước tiểu. Liều có thể tăng tới mức tối đa 0,4 mg x 3-4 lần ngày (1,2mg) vì những liều cao hơn có thể kéo dài thời gian tác dụng, nhưng khả năng cô đặc nước tiểu thường không có tác dụng hơn. Trong suốt quá trình điều chỉnh liều này, khuyên người bệnh chỉ uống nước khi khát để tránh khả năng ngộ độc nước và hạ natri huyết tương. Tương tự, khuyên người bệnh uống nước khi khát để đề phòng tăng natri máu và giảm thể tích huyết tương tái lại khi dDAVP đã hết tác dụng. Công thức này có thể áp dụng cho bất kỳ người bệnh nào đã ổn định mà cơ chế khát không bị ảnh hưởng (bình thường), và có tác dụng đặc biệt cho những người bệnh bị đái tháo nhạt thoáng qua (như sau phẫu thuật tuyến yên hoặc chấn thương đầu), còn dDAVP sẽ được chỉnh liều nếu người bệnh tiếp tục có bằng chứng đái tháo nhạt. Theo dõi sát trong thời gian dài cho những người bệnh về cân bằng nước và tình trạng đái nhiều. Đối với người bệnh bị đái tháo nhạt mạn tính nhưng cơ chế khát không bị rối loạn, có thể áp dụng phác đồ điều trị liều dDAVP cố định. Có thể cho liều thấp nhất để làm giảm triệu chứng đái tháo nhạt đến mức dung nạp được với nguy cơ tối thiểu hạ natri huyết. Vì người bệnh có khả năng bù tình trạng tăng natri huyết bằng cách tăng uống nước bất kỳ lúc nào khi khát, nhưng không có cách tương tự để xác định tình trạng hạ natri huyết nếu người bệnh uống nhiều do nguyên nhân khác. Nhiều người bệnh cho một liều trước khi đi ngủ để giảm đi đái đêm. Những người bệnh đái tháo nhạt không uống nhiều (adipsic DI) điều trị cực kỳ khó, những người bệnh này cho dDAVP liều cố định, theo dõi sát tình trạng mất nước và điều chỉnh lượng nước vào bằng các thông số gián tiếp như cân bằng nước điện giải (đo cân nặng hàng ngày).

Một số thuốc khác cũng có tác dụng điều trị đái tháo nhạt trung ương:

Chlopropamid (Diabinese) là thuốc hạ đường huyết, nó có tác dụng làm tăng tái hấp thu nước qua ADH, liều thông thường 125 đến 500mg một ngày, có thể cho tới 4 ngày với liều tối đa.

Carbamazepin, liều 100 đến 300mg hai lần /ngày có tác dụng tăng đáp ứng đối với ADH.  Clofibrat liều 500mg cứ 6 giờ cho một lần cải thiện tình trạng đái nhiều do tăng giải phóng ADH.

Chế độ ăn giảm muối kết hợp với lợi tiểu thiazid có tác dụng điều trị đái tháo nhạt trung ương do giảm thể tích nhẹ, tăng tái hấp thu natri và nước ở ống lượn gần, thuốc có tác dụng tốt hơn khi điều trị đái tháo nhạt do thận.

Indomethacin là thuốc chống viêm không thuộc nhóm steroid có thể làm tăng khả năng cô đặc nước tiểu của thận do ức chế tổng hợp prostaglandin thận, giảm tốc độ lọc và tăng đáp ứng của thận đối với ADH.

Một số trường hợp người bệnh đái tháo nhạt có triệu chứng nôn, buồn nôn, đau đầu, chóng mặt, gây rối loạn nước và điện giải, cần bồi phụ nước điện giải đủ và kịp thời.

Điều trị các bệnh phối hợp nếu có.

Nâng cao thể trạng, bổ sung các vitamin thiết yếu.

Điều trị đái tháo nhạt do thận

Vì thận không đáp ứng với ADH, dDAVP không có hiệu quả. Nếu đái tháo nhạt do thận mắc phải, tình trạng cô đặc nước tiểu sẽ được cải thiện một cách nhanh chóng sau khi ngừng thuốc gây đái tháo nhạt và điều chỉnh rối loạn điện giải. Điều chỉnh bằng chế độ ăn hạn chế muối và lợi tiểu thiazid (ví dụ hydrochlorithiazid, 25mg ngày 1-2 lần). Thiazid có tác dụng làm giảm chung bài xuất nước tự do và điện giải do kích thích hấp thụ natri ở ống lượn gần và hạn chế đào thải natri ở ống lượn xa. Theo dõi tình trạng giảm thể tích và hạ kali máu. Amilorid có thể làm tăng tác dụng của lợi tiểu thiazid do làm tăng bài xuất natri và do tác dụng chống bài niệu đưa đến giảm thể tích còn giảm bài xuất kali. Amilorid cũng dùng để điều trị người bệnh đái tháo nhạt do uống lithi kéo dài, vì nó chẹn kênh natri ở ống góp, qua kênh này lithi đi vào và tương tác giữa ống thận với ADH.

Các thuốc chống viêm không thuộc nhóm steroid cũng có tác dụng tốt điều trị đái tháo nhạt do thận vì nó làm giảm mức lọc thận, giảm tổng hợp prostaglandin là đối kháng với tác dụng của ADH. Vì một số trường hợp đái tháo nhạt do thận là đái tháo nhạt không hoàn toàn, dDAVP cũng có thể có hiệu quả đối với những người bệnh này.

Theo dõi bệnh nhân

Người bệnh đái tháo nhạt trung ương được điều trị bằng phác đồ liều cố định cần theo dõi tình trạng hạ natri huyết, đôi khi thử ngừng dDAVP để xem đa niệu có tái lại không, và natri huyết thanh cũng được kiểm tra định kỳ. Người bệnh đái tháo nhạt nên mang trong mình thẻ y tế ghi rõ tình trạng bệnh của mình (như người bệnh đái tháo đường), để khi có cấp cứu đột xuất, nhân viên y tế dễ xử lý.

Dr.Jonh